כבר מפקפקים במודל הקלוריות? דלגו לחלק 2 →
למה הגירעון הקלורי שלכם לא עובד
הביולוגיה שמתחת לגיליון האלקטרוני: שגיאת מדידה, מנגנוני נגד הורמונליים, נעילת קולטני alpha-2, והאות הליפוליטי שהגירעון שלכם לא מפעיל.
לקרוא על הביולוגיהעשיתם כל מה שאמרו לכם. אתם יודעים שזה היה אמור לעבוד. אז למה זה לא עובד יותר?
הנה החלק שאף אחד לא מזכיר. שני אנשים יכולים לאכול בדיוק את אותן קלוריות ולהגיע לגופים הפוכים. קלוריה לא יכולה להסביר את זה, כי קלוריה תמיד מדדה רק דבר אחד: חום. היא תמיד הייתה עיוורת לשלב שבאמת מרוקן תא שומן, הדבר האחד שמחליט אם המאמץ שלכם בא לידי ביטוי. כמעט אף אחד לא לומד להסתכל על זה. כולנו למדנו לספור.
דבר אחד חוסם את זה, ואף אחד לא אמר לכם להסתכל עליו.
אם הגעתם לכאן, הגירעון הפסיק לעבוד לפני זמן מה. החשבון עדיין מסתדר, יומן האוכל עדיין מדויק, והגוף כבר לא מגיב כפי שהמחשבון אמר שהוא אמור. כנראה אמרו לכם שזה כוח רצון, שאתם לא סופרים נכון, או שאתם צריכים "להדק" את המעקב. אף אחד מאלה אינו התשובה האמיתית.
התשובה האמיתית הגוף שלכם הסתגל לגירעון מהר יותר ממה שהמחשבון יכול היה לעקוב. הביולוגיה שמתחת לירידה בשומן עושה משהו שמודל הקלוריות לא יכול לראות.
דף זה עובר על מה שקורה בפועל, מנגנון אחר מנגנון, עם הראיות שעברו ביקורת עמיתים שתומכות בכך, ומה לעשות בנידון שלא כולל לאכול פחות. ארבעה מנגנונים פותחים את הפער הזה:
הסרגל השבור 20%
מדוע תוויות מזון נושאות שגיאה חוקית של עד 20% עוד לפני שרשמתם ארוחה אחת, ומדוע השגיאה הזו מצטברת כשאתם אוכלים בחוץ, מבשלים בבית ומשתמשים באפליקציית מעקב.
המטרה המתכווצת 10-30%
כיצד תרמוגנזה אדפטיבית מורידה את ההוצאה האנרגטית האמיתית שלכם ב-10-30% תוך שבועות מתחילת הדיאטה, ומדוע משתתפי "לרדת בגדול" היו עדיין 500 קלוריות ליום מתחת לצפי שש שנים אחרי התוכנית.
מלכודת ה-BMR
מדוע אכילה מתחת ל-BMR מחמירה את הבעיה: קריסת לפטין, נעילת קולטני alpha-2, וארבעת פרופילי הקוראים שנופלים למלכודת הזו הכי הרבה.
המנוף האמיתי
הביולוגיה שבאמת מניעה שומן מאוחסן: ליפוליזה מופעלת על ידי אות הורמונלי, בטא-חמצון פועל כשהסביבה התאית מאפשרת זאת, ולגירעון בגיליון האלקטרוני שלכם אין שום קשר לאף אחד מהם.
למה הגירעון הקלורי שלכם לא עובד?
אתם נמצאים בגירעון קלורי כבר שבועות. החישובים מסתדרים. אתם עוקבים, שוקלים, ועומדים ביעדים שלכם. המשקל זז בשבועיים הראשונים ואז נעצר, או שלא זז בכלל. המשפט שרץ לכם בראש הוא גרסה כלשהי של גירעון קלורי אבל לא יורדים במשקל, ועכשיו אתם בוהים בגיליון האלקטרוני ותוהים אם אתם מקולקלים, עצלנים, או פשוט משקרים לעצמכם לגבי גודל המנות.
אתם לא אף אחד מאלה.
המודל שגוי.
לא "שגוי" במובן שקלוריות לא קיימות. מאזן אנרגיה הוא עיקרון תרמודינמי אמיתי. הבעיה היא מה קורה בין הקלוריות שעל התווית לבין הגוף ששורף אותן בפועל. שלושה דברים משבשים את תפיסת הירידה במשקל המבוססת על גיליונות אלקטרוניים, ורוב המאמרים מדברים מסביב לשלושתם.
המספר שגוי עוד לפני שאכלתם את האוכל.
ה-FDA מאפשר לתוויות מזון לחרוג עד 20% מעבר למה שמודפס עליהן. מנות במסעדות מגיעות לערכים גבוהים ב-18% עד 200%. ומחקרים קפדניים מראים שאנשים ממעיטים בחישוב הארוחות שלהם ב-30% עד 50%, מבלי לשים לב. אם מחברים את הכל, ה-1,500 "האמיתיים" שלכם יכולים להפוך בשקט ל-2,200. לא רימיתם. הסרגל עקום.
Urban et al. 2011, J Am Diet Assoc · Lichtman et al. 1992, NEJM
הגוף שלכם מקטין את היעד בזמן שאתם רודפים אחריו.
בתוך כמה שבועות, המנוע שלכם מוריד הילוך בשקט: שריפת האנרגיה במנוחה יורדת ב-10% עד 15% מעבר לירידה במשקל, תפוקת בלוטת התריס פוחתת, ואתם מתחילים לזוז פחות בלי להחליט על כך. זה נקרא תרמוגנזה מסתגלת, אחת התופעות המתועדות ביותר בתחום. שש שנים אחרי התוכנית, המתמודדים ב-Biggest Loser עדיין שרפו כ-500 קלוריות פחות ביום ממה שהיו אמורים.
Fothergill et al. 2016, Obesity
ההורמונים שלכם מחליטים לאן הולכת האנרגיה, לא החשבון שלכם.
אינסולין מחליט אם האוכל ייאגר או יישרף. לפטין, האות שאומר "יש שומן רזרבי", יורד בחצי תוך שבוע ונשאר נמוך במשך חודשים. הרעב עולה ונשאר גבוה במשך יותר משנה. והשומן בבטן התחתונה, במותניים ובירכיים מתוכנת להתנגד לשחרור כאשר זרימת הדם יורדת. השומן הזה לא משתחרר בגירעון, הוא נאחז חזק יותר דווקא בו.
Sumithran et al. 2011, NEJM · Rosenbaum & Leibel 2010, J Clin Invest
אנחנו רואים את אותם שלושה דברים שוב ושוב אצל אנשים שמגיעים תקועים בדיוק בנקודה הזו. אף אחד מהם אינו באשמתכם. אף אחד מהם לא נפתר על ידי מעקב קפדני יותר, ואף אחד מהם לא נפתר על ידי אכילה מופחתת. כפי שתראו, קיצוץ עמוק יותר רק מחמיר אותם בדרך כלל.
אז השאלה מעולם לא הייתה כמה משמעת יש לכם. השאלה היא מה הגוף שלכם עושה עם האוכל ברגע שהספירה מפסיקה להיות רלוונטית. שאר העמוד הזה עוסק במה שבאמת קורה בתוככם, ומה לעשות שאין לו שום קשר למספר קטן יותר באפליקציה.
ראו את השינוי שלכם עם BellyProof עוד לפני שאתם מתחילים
סריקת גוף חינמית מבוססת AI מזהה איפה אתם נמצאים עכשיו ומקרינה אתכם קדימה דרך תהליך הרזיה ובניית שריר. ללא הרשמה. 90 שניות.
המספר על התווית שלכם מורשה כחוק לשקר
איך כלל פדרלי אחד הפך ספירת קלוריות אמיתית לבלתי אפשרית, במכוון, והפך בשקט כל אדם שעושה דיאטה קפדנית לקורבן של האותיות הקטנות.
אם הגירעון שלכם נעצר, החשוד הראשון לא צריך להיות כוח הרצון שלכם. זה צריך להיות הסרגל. כי המספר המודפס על גב האריזה מעולם לא היה מדידה. לפי כלל פדרלי, תווית מזון רשאית להציג עד 20% פחות מהקלוריות האמיתיות של המזון לפני שמישהו יחשיב זאת כלא מדויק (21 CFR 101.9(g)(5)). חטיף שנמכר כ-"200 קלוריות" הוא חוקי לחלוטין גם ב-240. "יום של 1,500 קלוריות" מושלם וארוז הוא חוקי לחלוטין גם ב-1,800.
הנה החלק שנשמע כמו קונספירציה אבל הוא רק בירוקרטיה: הכלל מעולם לא כוון אליכם. מזון לא מיוצר במכונות כמו ברגים. הקלוריות האמיתיות בחטיף גרנולה משתנות בהתאם לקציר, ללחות, לכמות המדויקת של השמן, ולשיטת המעבדה המשמשת לבדיקה. לדרוש מספר מדויק לקלוריה היה דרישה לבלתי אפשרי, אז הרגולטורים עשו את הדבר ההגיוני ובנו טווח סבילות. הם כתבו את הסטייה לתוך המערכת בכוונה, כדי להגן על היצרנים מפני ענישה בגלל הטבע.
ו-20% זה רק הקו שבו זה הופך ללא חוקי, לא איפה שהטעות נעצרת. בעולם האמיתי הפער בדרך כלל גדול יותר: ארוחות במסעדות נמדדו כחורגות ב-25% עד 50% מהקלוריות המוצהרות, וכמעט אף אחד לא בודק. ה-FDA בודק קומץ דגימות ממנה מדי פעם. בשאר הזמן המספר על האריזה מתקבל באמונה, בין היתר כי שיטור של כל תווית עד לרמת הקלוריה יעלה יותר ממה שזה אי פעם יהיה שווה.
מה שאף אחד לא כתב היה תופעת הלוואי. מרווח שנבנה כדי להגן על חברות מזון ישרות מפני תביעות הפך לאויב הבלתי נראה של האדם שעושה דיאטה. הסטייה שמגנה על המפעל היא אותה סטייה שהורסת את החישובים שלכם. עשיתם הכל כפי שהאפליקציה ביקשה. האפליקציה קראה מספר שהיה מורשה כחוק להיות שגוי, מעוגל בכיוון היחיד שפוגע בכם, ואף אחד לא טרח לאמת אותו.
ה-1,500 האמיתיים שלכם, על פי חוק, מורשים להיות 1,800. זה המינימום החוקי. בעולם האמיתי, ללא פיקוח, הפער בדרך כלל רחב יותר.
עכשיו תריצו את החישובים שלכם דרך זה. גירעון של 500 קלוריות מניח שה-1,500 שנכנסים הם אמת. תנו לתווית לחרוג ב-20% החוקיים שלה, תאכלו בחוץ פעמיים, וה-"גירעון" שלכם יכול להיעלם לחלוטין, ביום שתיעדתם בצורה מושלמת. אתם לא נכשלים בחשבון. לחשבון הוזן מספר שאף אחד לא מבטיח. "1,500" אמיתי יכול להיות באמת קרוב ל-1,900 או 2,000, שזה תחזוקה, או עודף קטן.
זה פוגע הכי קשה בנשים, ולא מחוסר משמעת. המחשבונים שמעריכים כמה אתם שורפים כוילו על גופים גבריים, לכן הם מפספסים יותר אצל נשים, במיוחד באחוזי שומן גבוהים יותר או במחצית השנייה של המחזור כשהמים מסתירים את הנתון האמיתי. ה-1,200 שאפליקציה מגישה לאישה מתחת לגובה 1.67 מטר אינו מה שהגוף שלה צריך. זה פשוט המקום שבו נוסחה גנרית הייתה צריכה לנחות. התוצאה נראית מדעית. הקלט היה ניחוש.
תיקון: גרסה קודמת של הדיאטה שלכם ציינה שאתם אוכלים 1,500 קלוריות. התווית מצטערת על הטעות. החוק לא מחייב את התווית להצטער.
ראינו אנשים שעוקבים אחרי 1,500 במשך שנה ועולים במשקל, ואז מגלים שהסרגל היה עקום כל הזמן, ושהוא היה הסרגל של ה-FDA ושל האפליקציה, אף פעם לא שלהם. הפתרון מעולם לא היה "לעקוב חזק יותר". האם כל המסגרת הזו בכלל מחזיקה מים זה הסיפור הגדול יותר.
למה ה-TDEE שלכם ממשיך לנדוד (והמחשבון לא יגיד לכם)
TDEE, הסך הכל שהגוף שלכם שורף ביום, הוא המספר שכל תוכנית לירידה בשומן סובבת סביבו. זה מה שהאפליקציה שלכם מכפילה בפעילות שלכם ושם נקבע הגירעון שלכם. והנה הקאץ': זה לא מספר קבוע. הוא נודד ברגע שאתם עושים דיאטה, נודד עוד יותר ככל שאתם מסתגלים, והמחשבון שנתן לכם אותו מעולם לא נבנה כדי להבחין בכך.
המחשבון שלכם מעריך את שלושת הראשונים לפי גובה, משקל, גיל ומין, ואז מנחש את ה-NEAT מתוך תפריט נפתח. כל הארבעה משתנים ברגע שמתחילים גירעון קלורי. המחשבון לא קולט אף אחד מהם.
ברגע שמתחילים דיאטה, כל הארבעה מחליקים לאותו כיוון, למטה:
הגורם המשפיע ביותר. מתנדבים שהואכלו ביתר צברו שומן בצורה שונה בשיעור של פי עשרה, כמעט כולו מוסבר על ידי כמות התנועה הלא-מודעת שלהם. בגירעון קלורי, הגוף מפצה על כך בשקט כלפי מטה: פחות תנועות עצבניות (fidgeting), הליכות איטיות יותר, דקה נוספת על הספה. תיבת הסימון של "פעילות מתונה" לא מבינה את זה בכלל.
זה לא באמת "בסיסי" ברגע שנכנסים לגירעון. הורמון בלוטת התריס T3 יורד תוך שבועות, והשריפה במנוחה צונחת ב-5 עד 15% מעבר למה שירידה במשקל מסבירה. המחשבון שלכם עדיין מריץ את אותה נוסחת גובה-משקל-גיל שהשתמש בה לפני שלושה שבועות. הוא לא זז מילימטר. Müller et al. 2015
האנרגיה המושקעת בעיכול עומדת על 20 עד 30% עבור חלבון ו-5 עד 10% עבור פחמימות מזוקקות. מחשבונים פשוט מניחים 10% קבועים לכולם. שנו את צריכת החלבון שלכם, וההנחה הזו כבר שגויה ב-50 עד 150 קלוריות.
המספר היחיד שנדמה לכם שאתם יכולים לראות, והשעון שלכם מנפח אותו בממוצע ב-30 עד 50%, ועד 93% על אופניים או אליפטיקל. ה-600 קלוריות שהוא הראה לכם היו כנראה 350 עד 400. Shcherbina et al. 2017
האנשים שנתקעים כאן הם בדרך כלל אלו שמחשבים מחדש את ה-TDEE שלהם כל שבועיים "כדי להיות מדויקים יותר". זו המלכודת. אין גרסה של מחשבון שיכולה לעמוד בקצב של גוף שמסתגל באופן פעיל. המספר שאתם רודפים אחריו לא זז, הגוף שלכם זז, ומה שמתחת לזה זו ביולוגיה, לא חשבון. לשינוי הגדול ביותר מבין הארבעה האלה יש אפילו שם, מעקב של שש שנים, ואין דרך פשוטה לבטל אותו. זה מגיע מיד.
כבר חושדים בכל הרעיון של מספר יומי? שמרו את המחשבה הזו. זהו חלק 1, הביולוגיה; חלק 2 הוא המקום שבו אנחנו נכנסים לעומק החשבון של הקלוריות עצמן.
היסטוריה קצרה ועקשנית של אכילה מופחתת
במשך מאה שנה אמרו לנו לספור מספר אחד ולאכול פחות ממנו. הנה איך זה התחיל, והדבר שזה מעולם לא לקח בחשבון.
אפשר לקרוא עד מחר אבל אם אתם סקרנים, ככה זה נראה בפועל.
אותו מנגנון שעליו קראתם. גוף שונה. אותה תוצאה.
תרמוגנזה אדפטיבית: איך דיאטה מכווצת את המטרה בזמן שאתם רודפים אחריה
זוהי התופעה המתועדת ביותר במדע הירידה במשקל המודרני, והאחת שבאופן הכי עקבי נשארת מחוץ לעצות. זהו המנוע האמיתי מאחורי פלטו בירידה במשקל: למה גירעון שעבד במשך שבועיים נעצר, למה "פשוט לאכול פחות" דועך ככל שמתמידים בו יותר, ולמה החזרת המשקל היא הכלל, לא היוצא מן הכלל. זה אמיתי לחלוטין, והנתונים על זה הולכים אחורה שישה עשורים.
הגוף שלכם לעולם לא קורא גירעון כתוכנית חכמה. הוא קורא אותו כרעב, והוא עונה בדרך היחידה שהוא מכיר: לצמצם את השריפה להגן על השומן להגביר את הרעב
חמש מערכות משתבשות בו-זמנית. אות אחד מפעיל את השאר:
ההורמון שהשומן שלכם משחרר כדי לומר "יש כאן מספיק" יורד בחצי תוך שבעה ימים, מהר יותר ממה שאתם באמת מאבדים שומן. המוח שלכם מאמין עכשיו שאתם גוועים ברעב ומתחיל למשוך בארבעת המנופים האחרים בעצמו.
ההורמון שקובע את קצב חילוף החומרים שלכם יורד תוך שבועות. בדיקת בלוטת תריס סטנדרטית לעיתים קרובות נראית תקינה בכל מקרה, אז בדיקות הדם שלכם נראות בסדר בזמן שחילוף החומרים שלכם פועל ב-15% לאט יותר.
אות ה-“on” הרקע ששומר עליך חם ופעיל דועך. ידיים קרות, טמפרטורת גוף נמוכה והתחושה המעורפלת הזו באמצע הדיאטה אינן בראש שלך; זו המערכת הזו שמורידה הילוך.
זה שעולה. הורמון הרעב שלכם עולה ונשאר גבוה למעלה משנה לאחר סיום הדיאטה. הרעב שאתם מרגישים עמוק בתוך תקיעה אינו חולשה, זהו אות שלא נכבה כשהגירעון נגמר.
התנועה היומיומית שלכם מצטמצמת בשקט: פחות תזוזות, צעדים איטיים יותר, יותר ישיבה. אתם לא מחליטים לעשות את זה ואתם לא שמים לב לזה. אתם לא מתעצלים, הגוף שלכם מווסת את התנועה לפי אות שאין לכם שליטה עליו.
Rosenbaum et al. 1997 & 2000 · Müller et al. 2015 · Sumithran et al. 2011 · Levine 2002
שש שנים אחרי The Biggest Loser, המתמודדים עדיין שרפו כ-500 קלוריות ביום פחות ממה שהגוף שלהם היה אמור, ורובם העלו חזרה את המשקל למרות שהמשיכו להתאמץ. ההסתגלות לא דעכה. היא נמשכה שנים. Fothergill et al. 2016
זה פוגע בנשים מהר יותר ונמשך זמן רב יותר, וככל שמקצצים חזק יותר, זה ננעל עמוק יותר. זו הסיבה שהפסקתם לרדת במשקל למרות שדבר לא השתנה במשמעת שלכם. לכן השאלה המועילה מעולם לא הייתה “האם אני בגירעון?” אלא “כמה עמוק, ולכמה זמן?” כי הגוף שלכם עשה בדיוק את מה ששישים שנה של מחקר אומרים שהוא יעשה.
וזו הסיבה שהצעד הבא המתבקש, לקצץ חזק יותר, לדחוף חזק יותר, הוא בדיוק הצעד השגוי.
“האם כדאי לי פשוט לאכול אפילו פחות?”
זו השאלה שמסגירה כמה זמן מישהו תקוע. אנשים חדשים בדיאטה שואלים אם הגירעון שלהם נכון. אנשים שנמצאים שלושה חודשים בפנים שואלים אם הוא צריך להיות עמוק יותר:
אכילה מופחתת היא התגובה הגרועה ביותר לגירעון תקוע. היא מקבעת את ההסתגלות, מעמיקה כל מנגנון הורמונלי נגדי, והופכת פלטו זמני לבור של חצי שנה שתצאו ממנו לאט, אם בכלל.
חמש המערכות מגיבות לעומק בצורה לא ליניארית. קיצוץ עמוק יותר קונה קצת, ואז הרבה פחות, בזמן שהמחיר ממשיך לעלות:
וככל שאתם מסתגלים, התחזוקה האמיתית שלכם מצטמצמת גם היא, כך ש-“גירעון של 1,400” הופך בשקט ל-600 אחרי חודש, ואז ל-200 אחרי חודשיים. אתם אוכלים פחות ופחות, הגירעון מצטמצם מהר יותר מהאוכל, והמשקל פשוט מראה “לא באמת בגירעון.” אתם יכולים לרדוף אחרי הצל הזה עד ל-900 קלוריות ועדיין לא לאבד שומן. Müller et al. 2015
והחלק האכזרי ביותר: השומן שאתם הכי רוצים שייעלם, בבטן התחתונה, במותניים, בחלק האחורי של הירכיים, עשיר ב-קולטני alpha-2 שמדכאים שחרור שומן בדיוק כש-הדחף הסימפתטי נמוך וזרימת הדם לקויה. קיצוץ אגרסיבי מוריד את הדחף הסימפתטי חזק יותר, ומכבה את האות היחיד שיכול לעקוף את הנעילה. לכן קיצוץ עמוק יותר הופך את השומן הזה ליותר נעול, לא פחות. Arner 1995 · Lafontan & Berlan 1993
זה נראה קצת אחרת תלוי מי נכנס לזה:
האישה בברירת המחדל של 1,200 באפליקציה
עבור רוב הנשים מתחת לגובה 1.67 מטר, 1,200 זה כבר ב-BMR האמיתי או מתחתיו, האפליקציה פשוט הייתה צריכה לנחות איפשהו. שישה שבועות שם מדכאים את הלפטין מספיק כדי לשבש את המחזור ולהחליש את בלוטת התריס. את יורדת במשקל במשך שבועיים, נתקעת, יורדת ל-1,000, נתקעת חזק יותר, לא מצליחה לישון, לא מצליחה לחשוב, ומתחילה לעלות במשקל על 1,000. שום דבר מזה לא היה כוח רצון. ה-1,200 תמיד היה ניחוש.
האישה בפרימנופאוזה ש-“עשתה הכל נכון”
בין גיל 40 ל-55, ירידה באסטרוגן מעבירה שומן למאגר הוויסצרלי ומורידה את הרגישות לאינסולין. ה-1,500 שעבד בגיל 35 לא מניב כמעט כלום בגיל 50, לא בגלל שהמטבוליזם שלכם נשבר, אלא בגלל שהשטח שהוא עובד עליו השתנה. קיצוץ ל-1,200 משם מחמיר את העמידות לאינסולין במקום לתקן אותה. אותו מספר אומר עכשיו דבר אחר.
הגבר מעל גיל 40 שחותך חזק יותר, ורואה ששום דבר לא זז
טסטוסטרון נמוך יותר אומר דחף רקע נמוך יותר ושחרור שומן חלש יותר, במיוחד סביב המרכז. גירעון של 500 קלוריות שנתן לך ירידה ליניארית בגיל 25 מניב תקיעה של ארבעה שבועות בגיל 45. האינסטינקט הוא לקצץ חזק יותר. הביולוגיה מתגמלת את ההפך.
מי שכבר עשה דיאטה והעלה חזרה
זו הגרסה העמוקה ביותר של המלכודת. אתם מתחילים מגוף שכבר הסתגל, לפטין מדוכא, רעב מוגבר, דחף עדיין נמוך. לחזור לגירעון מכאן זה לא “להתחיל מחדש”, זה לערום הסתגלות על גבי הסתגלות. הגוף זוכר.
אז התשובה האמיתית ל-“מה המינימום שאנחנו יכולים לאכול?” כשהגוף שלכם כבר תקוע היא זו שאף אחד לא רוצה לשמוע: יותר ממה שאתם אוכלים עכשיו. לעיתים קרובות 200 עד 400 קלוריות יותר ביום למשך כמה שבועות, לפני שכל גירעון מתחדש. פחות זה לא המנוף שאתם חושבים שזה.
ואם קיצוץ עמוק יותר הוא התשובה השגויה, כדאי לשאול מה זה אומר על המסגרת עצמה.
Coach’s note איך אנחנו מתכנתים את זה
באימון שלנו, האנשים שסוף סוף שוברים תקיעה של חודשים הם כמעט אף פעם לא אלו שחתכו חזק יותר. הם אלו שנתנו לגירעון לחזור בהדרגה לכיוון התחזוקה למשך שלושה עד ארבעה שבועות קודם לכן, כדי שהלפטין ובלוטת התריס יתאוששו מספיק כדי שמנגנון שחרור השומן יידלק שוב. אנחנו בונים את שלב ההתאוששות הזה לתוך התוכנית לפני שאנחנו מבקשים מהגוף גירעון נוסף, כי גירעון שמבקשים מגוף שהסתגל רק מעמיק את הבור.
BellyProof coaching record
האם “מצב הרעבה” אמיתי?
שני המחנות צודקים בחלקם, שניהם טועים בחלקם, והאדם שתקוע באמצע הוא בדרך כלל זה שבאמת סובל. הנה התשובה האמיתית.
- המטבוליזם שלכם “נטרק” במספר קלוריות קסום.
- שומן ננעל בכספת ופשוט לא יצא החוצה.
- מתחת לקו הזה, איבוד שומן הוא בלתי אפשרי לחלוטין.
שום דבר מזה הוא לא האופן שבו הגוף עובד. בהגדרה של הקריקטורה, המפריכים צודקים.
זה גרוע יותר מהקריקטורה, וזה אמיתי. זה כל מפל הדיכוי שנערם:
- לפטין נחתך בחצי
- T3 יורד ב-10 עד 30%
- הדחף הסימפתטי יורד ב-30 עד 50%
- הרעב נשאר מוגבר למעלה משנה
- התנועה היומיומית יורדת בשקט ב-50 עד 500 קלוריות
- מאגרי השומן העיקש ננעלים
שום דבר כאן לא עוצר את חילוף החומרים. הוא פשוט מסתגל. אבל התוצאה היא בדיוק מה שאנשים מתכוונים אליו בדרך כלל: הגוף שלכם מתנגד באופן פעיל לירידה בשומן באותה כמות קלוריות שבעבר עבדה.
הסימנים שאנשים מכנים "מצב רעב" הם רק קצה הקרחון של אותן הסתגלויות:
זה אמיתי. לא פסיכולוגי. לא חולשה. אלו התגובות של מערכת העצבים כשהיא מפרשת את צריכת המזון שלכם כמחסור. אם זה המצב שלכם, כדאי להתייחס אליו ברצינות, גם אם המונח המקצועי שונה.
ניסוי הרעב במינסוטה, 1944
אנסל קיז הזין 36 סרבני מצפון בכ-1,560 קלוריות ביום במשך 24 שבועות. בסוף התקופה הם סבלו מכל רשימת התסמינים לעיל, בתוספת תנודתיות רגשית, דיכאון, התכנסות חברתית ואובססיה לאוכל שנמשכה שנים לאחר שחזרו לאכול בחופשיות. קצב חילוף החומרים שלהם היה נמוך ב-40% מנקודת המוצא ונדרשו חודשים של אכילה ללא הגבלה כדי להשתקם. מחקרים מודרניים מראים את אותו דפוס גם בצריכה קלורית גבוהה בהרבה; לא צריך מנות קרב כדי להפעיל את זה, מספיק להיות מתחת לצריכה התחזוקתית למשך זמן מספיק. Keys et al. 1950 · Müller et al. 2015
אז איך יוצאים מזה? בדיוק ההפך ממה שחושבים. לא מקצצים יותר כדי לשכנע את הגוף שהרעב נגמר, אלא אוכלים יותר, בהדרגה, מספיק זמן כדי לאפשר ללפטין להתאושש, ל-T3 לחזור לרמה תקינה ולחשק לפעילות לחזור. להתאוששות הזו יש שם, וזה הנושא הבא: דיאטה הפוכה (reverse dieting).
זה לא דומה לצום. צום קצר (12 עד 72 שעות) מפעיל מערכת שונה לחלוטין של הסתגלויות, קטונים, אוטופאגיה ומעבר מטבולי, שמתהפכים ברגע שאוכלים. צבר התסמינים של "מצב רעב" נובע מהגבלה מתמשכת, לא מדילוג על ארוחת בוקר. כל הבלבול נפתר במילה אחת: משך זמן. שעות לא גורמות לזה. שבועות וחודשים כן.
מעבר לתסמינים עולה השאלה הגדולה יותר, האם המסגרת עצמה מחזיקה מים. זו שיחה לחלק 2, שבו נצלול לחשבון של הקלוריות עצמה.
דיאטה הפוכה, בלי הפרוטוקול של מפתחי גוף
אחרי גירעון ממושך, אי אפשר פשוט לחזור לאכול כפי שאכלתם בעבר בלי להעלות בחזרה את רוב המשקל. רוב המאמרים קוראים לזה "התחזוקה שלכם השתנתה". הניסוח הזה שגוי, וזה המקור לכל הבלבול. המספר לא השתנה. הגוף שמתחתיו השתנה. הלפטין דוכא, ה-T3 ירד, החשק לפעילות נפל, התנועה הואטה בשקט, וקולטני השומן העיקש ננעלו. דיאטה הפוכה, כשהיא עובדת, לא מתאימה מספר, היא מאפשרת לגוף להשתקם. הפרוטוקול הקלורי שנבנה סביבה הוא רק תיאור חיצוני.
זו הסיבה שהגרסה של מפתחי הגוף – לשמור על המקרו, להסתכל על המשקל, להתקדם רק כשהמשקל נשאר יציב – היא הכלי הלא נכון עבור רוב האנשים כאן. זה חישוב קלוריות הפוך, עם אותן טעויות מדידה, שמבקש מכם להמשיך לעקוב אחרי המשתנה ששיקר לכם כל הזמן. החדשות הטובות: אפשר לנווט את ההתאוששות לפי הגוף עצמו.
אתם משקמים ארבעה דברים, והם חוזרים בערך בסדר הזה:
שבוע או שבועיים של אכילה קרובה יותר למה שהגוף שלכם רוצה מרימים את רצפת הלפטין. זה המשתנה המהיר ביותר, בדיוק כפי שהוא קרס הכי מהר.
המרת הורמוני התריס משתפרת ככל שאוכלים יותר והפחמימות ממלאות את גליקוגן הכבד. הדחף, אותו אות "מופעל" ברקע, חוזר לאט יותר, וייקח לו זמן רב יותר אם הגירעונות שלכם היו קיצוניים או חוזרים על עצמם.
העקשן מכולם. הנבדקים של Sumithran עדיין הראו איתותי רעב גבוהים ב-20% מנקודת המוצא שנה שלמה אחרי הירידה, כשהם אוכלים בחופשיות כל הזמן. רעב שלא נרגע לגמרי בחודש הראשון הוא נורמלי. לדעת את זה זה ההבדל בין לחכות לזה לבין להיכנס לפאניקה ולקצץ שוב. Sumithran et al. 2011 · Rosenbaum et al. 2008
במקביל, ההתנהגות נבנית מחדש. העיסוק באוכל, מעגל הדיאטה-בולמוס, האובססיה למשקל – הכל נרגע כשהביולוגיה מתייצבת. לא בגלל כוח רצון, אלא בגלל שהמצע ההורמונלי שמתחת נעלם.
אתם לא צריכים אפליקציה בשביל זה. הדברים ששווה לעקוב אחריהם הם לא מספרים:
כשכל אלה יציבים, סימן שהתאוששתם, ומה שאתם אוכלים באותו זמן הוא פשוט המקום שבו הגוף שלכם התייצב.
הדבר הקרוב ביותר לנתונים מוצקים מגיע מעולם פיתוח הגוף: העלאה הדרגתית של קלוריות מנעה עלייה חזרה במשקל טוב יותר מאשר חזרה ישירה לתחזוקה. אין בזה קסם, רק עליות איטיות, צפייה בגוף שחוזר לעצמו וחזרה ליציבות. הם פתרו בעיה ביולוגית עם כלי קלורי כי זה הכלי שהיה להם. Trexler et al. 2014
הלקוחות שמשתקמים הכי מהר נותנים למשקל לעשות מה שהוא רוצה בחודש הראשון בערך, בזמן שהביולוגיה מתייצבת. אלו שמשתקמים הכי לאט נכנסים לפאניקה מהעלייה הראשונה ומתחילים לקצץ שוב. כך או כך, הגוף גובה את שלו – עכשיו במהלך ההתאוששות, או מאוחר יותר כשעושים דיאטה על גוף שמעולם לא השתקם, וזה גרוע יותר.
וזה לא טריק לתיקון חילוף החומרים. הגוף משתקם מעצמו ברגע שהגירעון מסתיים, אבל רק ברגע שהוא באמת מסתיים; לאכול קצת פחות ממה שהוא רוצה זה עדיין פחות ממה שהוא רוצה.
אז דיאטה הפוכה עובדת סביב המסגרת הקלורית.
Coach’s note מה גילינו בשטח
מה שמצאנו בעבודה עם לקוחות הוא שתנודות המשקל הן מה ששובר אנשים, לא הירידה בשומן. לכן במהלך איפוס אנחנו מבקשים מהם להפסיק להישקל מדי יום למשך שבועיים ולעקוב אחרי סימני הגוף במקום: חום, שינה, האם הרעב נעלם אחרי ארוחה. כי הרעש היומי של נוזלים הוא בדיוק מה שמפעיל את הפאניקה שמובילה לקיצוץ מחדש שגרם לתקיעה מלכתחילה. אלו שמצליחים לעבור את זה משתקמים הכי מהר, בכל פעם.
BellyProof coaching record
הגירעון לא שורף את השומן. זה עושה את זה.
הנה השאלה שרוב האנשים חשים ככל שהם מתמידים זמן רב יותר: האם הגירעון באמת מייצר איבוד שומן, או שזו פשוט ביולוגיה שקורית, וטועים לחשוב שהיא הסיבה? התשובה האמיתית מפתיעה יותר ממה שניתן לצפות. הגירעון היומי הוא לא מה שמשחרר שומן מתא שומן, לא מה ששורף אותו, ולא מה שמעביר אותו מ"מאוחסן" ל"נעלם". אות הורמונלי עושה את כל זה, והוא יכול להתרחש בין אם הגיליון האלקטרוני שלכם מראה גירעון באותו יום ובין אם לא.
שומן עוזב תא דרך שני שערים. שניהם חייבים להיות פתוחים:
הדלת ליפוליזה
השומן שלכם נעול מאחורי אנזים שנקרא HSL. הוא נדלק רק כשאדרנלין, נוראדרנלין, גלוקגון או הורמון גדילה מגיעים לתא ומעלים את ה-cAMP. אף אחד מהמנגנונים האלה לא מסתכל על מאזן הקלוריות שלכם, הוא קורא את ההורמונים המקומיים. כשיש אות, הדלת נפתחת. כשאין אות, היא נשארת נעולה, לא משנה כמה גדול הגירעון. Frayn 2002
התנור בטא-חמצון
שומן ששוחרר עדיין צריך להיכנס לתוך המיטוכונדריה, דרך מעביר שנקרא CPT-1. כשרמות האינסולין והגלוקוז גבוהות, malonyl-CoA חוסם את המעביר הזה, וחומצות השומן פשוט נארזות בחזרה למחסן. הדלק יצא מהמחסן, אבל דלת התנור הייתה סגורה, אז הוא חוזר פנימה. McGarry & Brown 1997
אתם בגירעון אבל האות מעולם לא הופעל. אז אתם שורפים בעיקר גלוקוז וגליקוגן, קצת שומן ממזון של אותו יום, ופעילות קורטיזול שדוחפת שומן לכיוון הבטן. הגירעון מסופק, על ידי הדלק הלא נכון. אתם מרגישים שטוחים, האימונים נחלשים, המשקל בקושי זז והאזור המרכזי אפילו יכול להיראות גרוע יותר. החשבון התאזן. הביולוגיה לא.
עכשיו ההפך. צום לילה של 16 שעות, אינסולין נמוך, גליקוגן ירוד, דחף גבוה, הורמון גדילה בשיאו, אימון עצים שמתגבר על הבלמים. הליפוליזה מופעלת, התנור עובד, שומן מאוחסן אמיתי נשרף. אחר כך אתם אוכלים ארוחת צהריים גדולה של שומן וחלבון, הרבה מעל היעד, ושום דבר מהשריפה של הבוקר לא מתהפך, ה-ATP הזה כבר נוצר. היום מסתיים בתחזוקה או מעל, ועדיין איבדתם שומן.
תעשו את זה שבועות ותקבלו הרכב גוף שהמסגרת הקלורית אומרת שהוא בלתי אפשרי. הגירעון הוא התוצאה, לא הקלט. כשהליפוליזה והבטא-חמצון עובדים, אנרגיה יוצאת משומן מאוחסן, וה"גירעון" הנראה לעין הוא רק סימפטום של הביולוגיה שעובדת. המסגרת הקלורית הסתכלה על הסימפטום וקראה לו סיבה.
הם אמיתיים, אבל הם חוסמים תהליך שחייב להיות מופעל קודם, הם לא הטריגר עצמו. אינסולין סוגר את הדלת בתא. וקולטני alpha-2, שצפופים פי 5 עד 10 בבטן התחתונה, במותניים ובחלק האחורי של הירכיים, משאירים את המאגרים האלה נעולים גם כשהדלת פתוחה לרווחה בכל מקום אחר. זו הסיבה שחלק מהשומן מתנגד לאות בזמן שהשאר משתחרר. Arner 1995 · עוד בדפים שלנו על שומן עיקש ו-ידיות אהבה
דבר אחרון. ה"קלוריה" הומצאה ב-1824 כדי למדוד את פלט החום של מנועי קיטור. בשנות ה-90 של המאה ה-19 אדם בשם Atwater שאל אותה עבור מזון על ידי שריפת ארוחות בתנור וקריאת החום, בהנחה שהגוף שלכם הוא תא בעירה. הוא לא. אז כשאתם בגירעון אבל לא מפעילים ליפוליזה, אתם בכלל לא במצב של איבוד שומן, אתם פשוט פולטים חום מגליקוגן.
פשוט שחררתם קיטור.
אם הגירעון הוא הסימפטום והביולוגיה היא המנוף, מה זה אומר על מסגרת שרק סופרת את הגירעון?
התעוררתם כבדים יותר ב-3 פאונד. לא עליתם בכלום.
רוב הכאב בתקיעה בגירעון אינו נובע ממה שהמשקל מראה, אלא ממה שאתם חושבים שזה אומר ומה שתעשו הלאה. קפיצה של 3 פאונד בן לילה נתפסת ככישלון ודוחפת אתכם לאכול פחות, להתאמן חזק יותר או לוותר. אבל שומן לא יכול להשתנות כל כך מהר. משהו אחר השתנה.
- +1.5ארוחת ערב מלוחה בחוץ. נתרן מושך נוזלים ליום או יומיים, גם במצב של קלוריות תחזוקה. הפיך. זה לא שומן.
- +1.0לילה גרוע של שינה. חוסר שינה ומתח מעלים קורטיזול, וקורטיזול אוגר נוזלים. לילה קשה משתקף על המשקל, לא על הגוף שלכם.
- +0.5הפחמימות מילאו את הגליקוגן. כל גרם גליקוגן גורר איתו כ-3 גרם מים. אכילת פחמימות אחרי תקופה דלת פחמימות גורמת למים לחזור תוך 24 עד 48 שעות.
מים נכנסים, מים יוצאים. עד יום חמישי הם שוב נעלמו. השומן האמיתי שלכם לא זז לשום כיוון.
וזה נהיה רועש יותר משם. גליקוגן לבדו אוגר בערך 3 פאונד של מים שבאים והולכים בהתאם לאיך שאתם אוכלים ומתאמנים, כך שהתנודות נערמות זו על גבי זו במהלך שבוע רגיל. המכניקה המלאה של תנודות משקל יומיות היא נושא בפני עצמו.
במהלך יום בודד, המשקל הוא מדד נוזלים מבריק ומדד שומן נורא, והוא לא יכול לומר לכם מה הוא מודד. לכן ברוב הבקרים, הוא מספק לכם רעש, ואתם פועלים לפיו.
זהו המנבא הטוב ביותר שאנחנו רואים למי ששובר תקיעה. אלו שמצליחים לרדת מהמשקל היומי לכמה שבועות מתאוששים מהר יותר. אלו שלא, בדרך כלל חוזרים לקיצוץ קלורי מתוך פאניקה בתנודת המים הבאה של ה-3 פאונד.
המשקל לא משקר לכם לגבי שומן. המסגרת שנבנתה סביבו משקרת לכם לגבי הסיבה. אנחנו מפרקים את המסגרת הזו בחלק 2.
אתם כבר לא מחפשים אפליקציית מעקב טובה יותר.
ההבנה של הביולוגיה עד לנקודה זו אומרת שאתם מעבר לשלב שבו אפליקציה נוספת או חלוקת מאקרו הדוקה יותר יתקנו משהו. המסגרת הייתה הבעיה. להניח אותה בצד זה הצעד הבא.
הסתכלו על הדרך שעברתם:
- מדוע המספר היה שגוי עוד לפני שתיעדתם אותו
- מה תרמוגנזה אדפטיבית עושה בפועל
- מדוע קיצוץ מתחת ל-BMR שלכם מחמיר את המצב
- מדוע "מצב רעב" הוא אמיתי, גם אם השם שגוי
- מדוע דיאטה הפוכה עובדת כשהיא עובדת
- איך אינסולין וקולטני alpha-2 עוקפים את הגירעון ברמת התא
- מדוע בוקר בצום ומודע לביולוגיה מנצח יום מתועד בצורה מושלמת
הגירעון מעולם לא היה המנוף. הביולוגיה הייתה, לאורך כל הדרך.
זה השלב שבו רוב המאמרים אומרים לכם "להתייעץ עם תזונאי" או "להיות סבלניים עם עצמכם". אנחנו הולכים לעשות משהו אחר. ספגתם מספיק מהביולוגיה כדי להיות מוכנים לטיעון הקשה יותר, זה שאף אחד שמשרת את מסגרת הקלוריות לא רשאי להעלות.
אם הגירעון הוא הסימפטום ולא הסיבה, מדוע כל ספר לימוד, אפליקציה, תזונאי ומשפיען עדיין מציבים קלוריות במרכז?
מדוע יחידה מהמאה ה-19, שהומצאה למדידת תפוקה של מנועי קיטור, עדיין מטופלת כאמת תזונתית?
ומדוע היא שרדה 130 שנה של ביוכימיה שמראה שהגוף אינו תא בעירה?
עבדנו עם אנשים בדיוק במצב שלכם במשך שנים. אלו שפורצים דרך הם לא אלו שמנסים חזק יותר בתוך מסגרת הקלוריות, אלא אלו שמניחים אותה בצד ומאמצים את הביולוגיה: ליפוליזה, בקרה הורמונלית, הסביבה התאית שגיליון האלקטרוני לעולם לא יוכל לראות. עד לפסקה זו, אתם כבר רוב הדרך לשם. מה שנשאר הוא שינוי המסגור, וזה העמוד הבא.
הרווחתם את זה. קראו את חלק 2: מדוע ספירת קלוריות לא עובדת ניפוץ המסגרתשאלות נפוצות
Scientific References
Adaptive Thermogenesis & Metabolic Adaptation
-
Effects of changes in body weight on carbohydrate metabolism, catecholamine excretion, and thyroid function. American Journal of Clinical Nutrition, 71(6):1421-32. PMID 10837281.
10-20% weight reduction in n=24 subjects altered urinary catecholamine excretion and T3/rT3 ratios; the canonical paper for catecholamine and thyroid magnitudes during weight change.
PubMed (opens in new tab) -
Effects of weight change on plasma leptin concentrations and energy expenditure. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 82(11):3647-54. PMID 9360521.
n=50 (27 male, 23 premenopausal female; 31 never-obese, 19 obese). Leptin drops disproportionately to fat loss after 10-20% weight reduction.
PubMed (opens in new tab) -
Leptin reverses weight loss-induced changes in regional neural activity responses to visual food stimuli. Journal of Clinical Investigation, 118(7):2583-91. PMID 18568078.
DOI (opens in new tab) -
Metabolic adaptation to caloric restriction and subsequent refeeding: the Minnesota Starvation Experiment revisited. American Journal of Clinical Nutrition, 102(4):807-19. PMID 26399868.
n=32 nonobese men, 3 weeks at -50% caloric restriction. T3 -39%, leptin -44%, REE -266 kcal/d, sympathetic-nervous-system activity -38%. Adaptive thermogenesis 108 kcal/d (48% of REE decrease) with true AT estimated at 72 kcal/d after fat-free-mass adjustment.
DOI (opens in new tab) -
Effect of caloric restriction and dietary composition of serum T3 and reverse T3 in man. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 42(1):197-200. PMID 1249190.
Total fasting drops T3 53% and raises rT3 58%. 800 kcal zero-carb hypocaloric diet drops T3 47%. Adequate carbohydrate (≥50g) prevents the T3 drop at the same kcal level: suggesting carbohydrate availability, not kcal alone, regulates peripheral T4-to-T3 conversion.
PubMed (opens in new tab) -
Persistent metabolic adaptation 6 years after "The Biggest Loser". Obesity.
DOI (opens in new tab) -
Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. New England Journal of Medicine.
DOI (opens in new tab) -
Metabolic adaptation to weight loss: implications for the athlete. Journal of the International Society of Sports Nutrition.
DOI (opens in new tab) -
Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. New England Journal of Medicine.
DOI (opens in new tab)
NEAT & Non-Exercise Energy Expenditure
-
Non-exercise activity thermogenesis (NEAT). Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism.
DOI (opens in new tab) -
Role of nonexercise activity thermogenesis in resistance to fat gain in humans. Science.
DOI (opens in new tab)
Calorie Counting Accuracy & Measurement Error
-
Discrepancy between self-reported and actual caloric intake and exercise in obese subjects. New England Journal of Medicine.
DOI (opens in new tab) -
The accuracy of stated energy contents of reduced-energy, commercially prepared foods. Journal of the American Dietetic Association.
DOI (opens in new tab) -
Accuracy in wrist-worn, sensor-based measurements of heart rate and energy expenditure in a diverse cohort. Journal of Personalized Medicine.
DOI (opens in new tab) -
Nutrition labeling of food: Class I and Class II nutrient compliance ranges. Code of Federal Regulations.
eCFR (opens in new tab)
Lipolysis, HSL, and Mitochondrial Beta-Oxidation
-
Adipose tissue as a buffer for daily lipid flux. Diabetologia.
DOI (opens in new tab) -
The mitochondrial carnitine palmitoyltransferase system: from concept to molecular analysis. European Journal of Biochemistry.
DOI (opens in new tab) -
Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM. Diabetes.
DOI (opens in new tab)
Alpha-2 Adrenergic Receptors & Stubborn Fat Depots
-
Differences in lipolysis between human subcutaneous and omental adipose tissues. Annals of Medicine.
DOI (opens in new tab) -
Fat cell adrenergic receptors and the control of white and brown fat cell function. Journal of Lipid Research, 34(7):1057-91.
PubMed (opens in new tab)
Starvation Mode & Caloric Restriction Biology
-
The Biology of Human Starvation, Vol. I & II. University of Minnesota Press.
Archive (opens in new tab)



















































































































































